我们前2期介绍了百日咳的病原学特性和流行病学特征，今天我们将介绍百日咳的发病机制。

百日咳杆菌不侵入血液循环，只在局部释放各类毒素，损害局部组织并影响全身。

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痉挛性咳嗽是怎么发生的呢？

百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜柱状上皮细胞的纤毛上，在纤毛丛中定居（不侵入细胞中）繁殖并释放内毒素；

导致柱状纤毛上皮细胞变性；

增殖的细菌及产生的百日咳外毒素使上皮细胞纤毛麻痹；

上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排出障碍；

滞留的分泌物不断刺激呼吸道末梢神经通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至排出部分痰液，咳嗽暂时缓解；

随后，炎症反应使支气管内的分泌物再度积聚，诱发咳嗽；如此反复，表现为旷日持久的发作性痉咳；

由于大脑咳嗽中枢形成持久的异常兴奋灶，所以当受到非特异性刺激时，亦可诱发痉咳。

下面我们用一张图总结一下上述内容

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肺部并发症的发生机制

当分泌物排除不净，可导致不同程度的呼吸道阻塞，以至引起肺不张、肺气肿、支气管扩张及感染；

长期剧烈咳嗽还可使肺泡破裂形成纵膈气肿和皮下气肿。

如图所示

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百日咳脑病的发病机制可能与以下因素有关：

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为什么百日咳患者血象明显升高，但却以淋巴细胞分类为主呢？

因为百日咳毒素为淋巴细胞促进因子，促使脾及其他淋巴器官释放至血的淋巴细胞增加，并使血中淋巴细胞进入毛细血管及淋巴管减少，所以白细胞可明显增高，但以淋巴细胞为主，一般60%，亦有高达90%者。

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本期介绍到此为止，敬请持续







































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